Autore del lavoro candidato: Manuela Battaglia
SINTESI CONTENENTE UNA BREVE DESCRIZIONE DEL LAVORO SVOLTO E DEI RISULTATI OTTENUTI: Einstein riconosceva che tutto quello che creiamo viene dalla nostra visione del mondo; aveva capito che senza cambiare il nostro pensiero, non saremo mai capaci di risolvere davvero i problemi complessi Il “problema complesso” che io studio da 15 anni è una malattia autoimmune cronica: il diabete di tipo 1 (T1D). In Italia le persone con T1D sono circa 300.000 e l’incidenza di questa malattia è in aumento in tutto il mondo (tra il 2001 e il 2009 l’incidenza di T1D nei soggetti al di sotto dei 20 anni è aumentata del 23%, il che significa che il numero dei giovani ai quali viene diagnosticato il T1D cresce del 3% ogni anno). Il T1D è una malattia che ad oggi non ha una cura ma solo un palliativo – l’iniezione di insulina esogena. Il T1D è una malattia che modifica radicalmente la qualità e lo stile di vita del paziente e di chi lo circonda. Questa patologia si studia da più di 150 anni e nonostante si siano investiti quantità immense di denaro – con lo scopo di comprendere la malattia e di conseguenza trovare una cura definitiva – la cura non c’è e non sembra essere vicina. Un grosso limite della ricerca scientifica è che il pensiero dei ricercatori viene impostato – incanalato. Noi (ricercatori) leggiamo i lavori dei più grandi scienziati – ce ne facciamo influenzare e seguiamo con attenzione i “dogmi”. I dogmi sono certezze solide come rocce che si creano nella società scientifica (sulla base – di solito- di evidenze sperimentali) e romperli è molto complesso perché pensare diversamente nella scienza è praticamente impossibile. Pensare diversamente è rischioso, non è supportato economicamente, destabilizza e mette in discussione. In questo lavoro abbiamo pensato diversamente al “problema” e abbiamo cominciato a pensare al di fuori degli schemi aprendo nuove strade – forse giuste, forse no ma nuove e mai esplorate prima. Abbiamo per la prima volta generato evidenze che i neutrofili – una popolazione del sangue con funzione chiave nella prima risposta immunitaria ma mai prima d’ora implicata nella patogenesi del T1D – potrebbero svolgere un ruolo chiave in questa malattia. Inoltre, per la prima volta, abbiamo osservato che il T1D non è una malattia specifica delle cellule che producono insulina (le cellule beta che costituiscono solo il 1-2% di tutta la massa pancreatica) ma coinvolge tutto il pancreas.
Premio Sapio 